Anti-牛皮癣药物筛选

该模型

银屑病组织模型的培养使用正常的人表皮角质形成细胞和从银屑病皮肤组织标本中收获的银屑病成纤维细胞. 细胞在使用无血清培养基的专门准备的组织培养皿中培养,形成多层细胞, 高度分化的组织. 重构的银屑病组织呈银屑病表型,基底细胞增殖增加, 银屑病相关生物标志物的表达, 细胞因子释放增加. 该模型为研究人员提供了一个有用的, 体外是指评估铅治疗性化合物的临床前安全性和有效性. 有关牛皮癣模型的更多信息, 点击这里.

牛皮癣应用注释

牛皮癣人体组织模型的组织学研究

该方法

用银屑病人体组织模型评价银屑病药物制剂

亿德官网的 在体外 用50µl浓度的Calipotriol局部治疗银屑病组织96小时. 治疗后, 按照亿德官网公司的RNA分离协议对组织进行总mRNA的分离.  银屑病特异性标志物分析显示,人β -防御素2 (HBD2)显著降低,且呈剂量依赖性。, 通过qPCR检测Elafin (PI3)和poriasin (S100A7)基因的表达水平.  另外, 细胞培养上清分析显示,治疗后IL-6水平显著降低,且呈剂量依赖性.

Calcipotriol效果
calipotriol对银屑病生物标志物的影响-连续4天重复暴露(每日一次)
Calcipotriol释放il - 6
钙三醇治疗:银屑病组织模型IL-6释放

IL-17对介导银屑病慢性炎症的趋化因子和细胞因子的影响

越来越多的证据表明TH17通路在银屑病的病理生理中发挥重要作用, 在严格控制的条件下,研究IL-17对亿德官网银屑病组织模型的影响 在体外 设置.  外源性IL-17诱导银屑病慢性炎症的趋化因子和细胞因子CCL20 (mlip -3α)的分泌, Th17和树突状细胞趋化剂), IL-8(中性粒细胞趋化剂)和IL-6 (Th17细胞存活).  这些结果表明IL-17加重了炎症 在体外 基于细胞的人银屑病模型.

肿瘤坏死因子 & 米兰理工大学管理学院
GCP-2 & 肿瘤坏死因子

IL-17对银屑病生物标志物的影响
IL-17对银屑病生物标志物的影响